(Los acentos fueron
obviados por cuestiones tecnicas)
Un nuevo trabajo, fruto de una colaboracion entre el laboratorio
del investigador Jose Conejo Garcia de la Universidad de
Philadelphia, Estados Unidos, y el Laboratorio de Inmunopatologia
del Instituto de Biologia y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME),
en Argentina, revela el vinculo que existe entre determinados
microbios y el crecimiento de tumores a distancia en el organismo.
Los resultados muestran que ciertas bacterias intestinales activan
a determinados receptores llamados Toll (particularmente Toll 5 o
TLR5). Esto induce una cascada de eventos inflamatorios que
termina desencadenando el crecimiento tumoral. Segun los
investigadores, la posibilidad de descifrar las interacciones
existentes entre ciertos microbios y el sistema inmune permitiria
a futuro descubrir nuevas vias para combatir el cancer.
“Se
sabe que los seres humanos estamos colonizados con trillones de microbios (microbiota)
en el tracto gastrointestinal, el respiratorio y en la piel”, explica Gabriel
Rabinovich, investigador superior del CONICET en el IBYME y uno de los autores.
“Estas bacterias son beneficiosas: su presencia constituye la primera linea de
defensa contra ciertas infecciones y mantienen alerta la respuesta inmune”,
agrega. Sin embargo, trabajos recientes demostraron que las interacciones entre
ciertas bacterias y el sistema inmune resultan criticas para controlar en forma
positiva o negativa la progresion de tumores.
Segun
comentan los investigadores, el sistema inmune es capaz de identificar a las
bacterias a traves del reconocimiento de los receptores TLR (Toll-like receptors)
presentes en las celulas del sistema inmune. Se sabe que alrededor del 7.5 por
ciento de la poblacion
“Esta
‘inofensiva’ variante en la secuencia se denomina polimorfismo. A pesar de que
este polimorfismo se encuentra en individuos totalmente sanos, se sabia que
estaba asociado con un aumento en la susceptibilidad a determinadas enfermedades
relacionadas con infecciones”, dice Rabinovich, y comenta que hasta ahora se
desconocia su influencia en cancer.
Gabriel Rabinovich,
investigador superior y Mariana Salatino, investigadora adjunta del CONICET.
(Foto: Comunicacion Institucional IBYME)
(Foto: Comunicacion Institucional IBYME)
Recientemente se demostro que cuando la microbiota del intestino activa la via
del TLR5 se desencadenan eventos que afectan la progresion tumoral, aun cuando
los tumores se encuentren fuera del intestino. Lo que se encontro fue que la
señalizacion a traves del TLR5 modula el avance de ciertos tipos de cancer
extra-intestinales y que esto depende de la capacidad del tumor de producir
IL-6, una pequeña molecula (citoquina) que aumenta la inflamacion.
“En
ratones con cancer de ovario o sarcoma, que tienen el TLR5 activo, las bacterias
comensales son capaces de estimular la produccion de IL-6 y estimular a dos
tipos diferentes de celulas para que aumente la produccion de galectina-1, una
proteina con propiedades inmunosupresoras y cuya presencia promueve el escape a
la respuesta inmune de las celulas tumorales, la formacion de nuevos vasos y el
crecimiento tumoral”, explica Rabinovich, quien junto a su equipo estudia hace
años el rol de esta proteina en cancer y enfermedades inflamatorias.
Segun
los autores, lo interesante de estos resultados es que este fenomeno pro-tumoral
dependia de la presencia de bacterias comensales. Si a los ratones con TLR5
activo se los trataba con antibioticos, o sea que se mataban las bacterias
comensales de su intestino, el crecimiento del tumor distante disminuia.
En
este sentido el equipo demostro que en cancer de mama ocurre lo opuesto. Ratones
que poseen el mismo polimorfismo, o sea que no tienen el TLR5 funcional, poseen
tumores incapaces de producir IL-6 tambien pero presentan aun un crecimiento
tumoral mas agresivo. Rabinovich explica que, en estos casos, la molecula clave
es otra citoquina llamada IL-17, que se produce en altas cantidades e induce el
crecimiento tumoral.
Fuente:
CONICET/DICYT
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