Investigadores suizos
e irlandeses hallaron un mecanismo por el que se podría inhibir la replicación
del SARS-CoV-2 en el organismo. El freno a la producción de proteínas reduciría
la réplica viral y podría abrir el camino al desarrollo de medicamentos
antivirales que aprovechen esa debilidad.
Mientras muchos países intentan
sin éxito vacunar a la mayor parte de sus poblaciones para ganarle la carrera a
las segundas olas de la pandemia en los diferentes territorios, un reciente
hallazgo de la ciencia podría ser el puntapié para el estudio de fármacos efectivos a
la hora de tratar la enfermedad COVID-19 causada por el nuevo coronavirus.
Investigadores de la
Universidad Politécnica Federal de Zúrich, en Suiza, un importante “punto débil” del coronavirus
causante del COVID-19 con el que se puede inhibir su multiplicación y, con
ello, abrir el camino al desarrollo de medicamentos antivirales que aprovechen
esa debilidad.
Según informó la televisión suiza RTS, el equipo científico, en colaboración
con expertos de las universidades de Berna, Lausana y Cork, en Irlanda,
consiguió hallar
un método teórico para frenar el mecanismo de producción de proteínas que
podría ser la base para futuros fármacos contra el coronavirus SARS-CoV-2.
El freno a la
producción de proteínas reduciría la réplica viral del SARS-CoV-2 en células
infectadas, un “talón de Aquiles” hasta ahora desconocido en un coronavirus
contra el que muy pocos fármacos se mostraron eficaces, por lo que la ciencia
se centró en el desarrollo de vacunas y no tanto en terapias.
Según explican los
científicos suizos e irlandeses, su
hallazgo se basa en el hecho de que las células producen proteínas mediante uno
de sus elementos, el ribosoma, que las sintetiza mediante la lectura del ARN en
secuencias de tres letras.
Investigadores hallaron un método
teórico para frenar el mecanismo de producción de proteínas que podría ser la
base para futuros fármacos contra el coronavirus SARS-CoV-2 (NIAID/National
Institutes of Health vía AP)
Para
replicarse en una célula infectada, los virus necesitan que el ribosoma tenga
una anomalía en esa lectura del código genético del ARN, denominada “cambio de
marco” (frameshifting), mediante la cual solo lea una o dos letras del ácido
ribonucleico en una secuencia.
Tanto el coronavirus
causante del COVID-19 como el VIH que provoca el sida necesitan de estos
“cambios de marco”, en general raros en las células humanas, para reproducirse,
por lo que cualquier componente que consiga garantizar que esa lectura incorrecta
del ARN nunca se produzca puede debilitar significativamente al virus.
“En
términos generales, los tratamientos para las infecciones virales pueden
dirigirse al virus, el huésped o los síntomas subyacentes de la infección.
Los tratamientos antivirales funcionan interrumpiendo el ciclo de vida viral.
Para el SARS-CoV-2, el ciclo de vida se puede dividir en tres etapas: entrada y
tráfico de la célula huésped, replicación del genoma viral y empaquetamiento y
salida de nuevos viriones”, apuntaron los investigadores en la revista Science.
Un enfoque antivírico
alternativo es, según los científicos, “apuntar a las vías de la célula huésped
que son esenciales para la replicación del virus, como la síntesis de
proteínas”. Los virus dependen completamente del anfitrión para la
traducción y desarrollaron una variedad de formas de explotar esta maquinaria
para su uso. En las células humanas, la traducción se puede dividir en cuatro
fases: inicio, alargamiento, terminación y reciclaje del ribosoma.
Un enfoque antivírico alternativo
es, según los científicos, "apuntar a las vías de la célula huésped que
son esenciales para la replicación del virus, como la síntesis de
proteínas" (Efe)
El
estudio reveló este camino por seguir para atacar el virus, aunque no concreta
qué componente o fármaco determinado podría eliminar las lecturas incorrectas
del ARN, algo que quedaría ahora en manos de investigadores farmacéuticos.
Además, muchos
virus dependen de vías de propagación del huésped similares, lo que lleva a que
algunos antivirales tengan un amplio espectro de actividad contra múltiples
virus. De hecho, en la práctica, muchos de los estudios de fármacos contra el
COVID-19 constituyeron lo que se considera una “reprueba”, es decir, evaluar el
uso de drogas ya aprobadas para otros fines -o combinaciones de ellas- para
tratar el nuevo coronavirus, lo que sugiere que los antivirales descubiertos en
la carrera para tratar el COVID-19 pueden ser útiles para futuras epidemias.
A pesar del
lanzamiento de vacunas en varios países, el
descubrimiento de antivirales para tratar el SARS-CoV-2 sigue siendo importante. Ya
existen preocupaciones sobre la aparición de variantes del SARS-CoV-2 que
pueden ser menos susceptibles a las vacunas actuales.
(Con información de Efe)
Leído en InfoBae
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